A pré-eclâmpsia é uma das complicações mais graves da gestação, responsável por cerca de 70.000 mortes maternas e 500.000 mortes perinatais por ano em todo o mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde. No Brasil, figura entre as principais causas de mortalidade materna, ao lado da hemorragia e das infecções. Apesar de décadas de pesquisa, sua fisiopatologia ainda não é totalmente compreendida — e por isso permanece um dos temas mais estudados da obstetrícia contemporânea.
Caracterizada pela hipertensão arterial de início após a 20ª semana de gestação associada a disfunção de órgão-alvo, a pré-eclâmpsia representa um desafio tanto no rastreamento precoce quanto na conduta — pois a cura definitiva, até o momento, é o parto.
Este artigo aborda a fisiopatologia atualizada da pré-eclâmpsia, os critérios diagnósticos, as estratégias de rastreamento do primeiro trimestre e a conduta clínica baseada em evidências.
O que é a pré-eclâmpsia e como ela é definida?
A pré-eclâmpsia é definida como hipertensão arterial (PA ≥ 140/90 mmHg em duas medições com intervalo de pelo menos 4 horas) de novo após a 20ª semana de gestação, acompanhada de proteinúria (≥ 300 mg em urina de 24 horas ou índice proteína/creatinina ≥ 0,3) ou de pelo menos um critério de gravidade na ausência de proteinúria.
Os critérios de gravidade incluem: pressão arterial ≥ 160/110 mmHg, trombocitopenia (plaquetas < 100.000/μL), insuficiência renal, comprometimento da função hepática, edema pulmonar e sintomas neurológicos como cefaleia grave ou alterações visuais.
Fisiopatologia: placentação anormal como ponto de partida
O modelo fisiopatológico mais aceito atualmente propõe que a pré-eclâmpsia se origina de uma placentação deficiente. No início da gestação, as células do trofoblasto deveriam invadir as artérias espiraladas do útero, remodelando-as para criar vasos de baixa resistência que garantam aporte sanguíneo adequado ao feto.
Na pré-eclâmpsia, essa invasão trofoblástica é incompleta, resultando em vasos de alta resistência e redução do fluxo uteroplacentário. A placenta isquêmica libera na circulação materna substâncias antiangiogênicas — principalmente a sFlt-1 (receptor solúvel de VEGF) — que bloqueiam o efeito dos fatores de crescimento vascular e desencadeiam disfunção endotelial sistêmica.
Essa disfunção endotelial generalizada explica as manifestações clínicas: hipertensão (vasoconstrição sistêmica), proteinúria (lesão do endotélio glomerular), HELLP síndrome (hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia) e complicações neurológicas. O desbalanço entre sFlt-1 e PlGF (fator de crescimento placentário) tornou-se um biomarcador cada vez mais estudado para diagnóstico e rastreamento precoce.
Rastreamento no primeiro trimestre: a abordagem combinada
A Fetal Medicine Foundation (FMF) desenvolveu um modelo de rastreamento combinado no primeiro trimestre que pode identificar até 90% dos casos de pré-eclâmpsia precoce (antes de 34 semanas). O modelo integra:
Características maternas: idade, IMC, raça, histórico de pré-eclâmpsia, diabetes, hipertensão crônica
Pressão arterial média (PAM) entre 11 e 13 semanas
Índice de pulsatilidade da artéria uterina (IP AUT) pela dopplervelocimetria
Dosagem sérica do fator de crescimento placentário (PlGF)
Proteína plasmática associada à gravidez tipo A (PAPP-A)
Gestantes de alto risco identificadas por esse rastreamento se beneficiam da profilaxia com ácido acetilsalicílico em dose baixa (100 a 150 mg/dia), iniciada antes de 16 semanas. Estudos como o ASPRE demonstraram redução de até 62% na pré-eclâmpsia precoce com essa estratégia.
Conduta clínica: monitorização, tratamento anti-hipertensivo e momento do parto
O manejo da pré-eclâmpsia exige equilíbrio entre os riscos maternos — que aumentam com a continuidade da gestação — e os riscos perinatais relacionados à prematuridade.
Controle da pressão arterial
O tratamento anti-hipertensivo é indicado quando a PA ≥ 160/110 mmHg para prevenir complicações como acidente vascular cerebral hemorrágico. A nifedipina de liberação imediata, o labetalol intravenoso e a hidralazina intravenosa são as opções mais utilizadas em urgência hipertensiva na gestação. No tratamento de manutenção, nifedipina oral, alfametildopa e labetalol são as mais empregadas.
Sulfato de magnésio: prevenção da eclâmpsia
O sulfato de magnésio é a droga de escolha para a prevenção e o tratamento das convulsões eclâmpticas. Em casos de pré-eclâmpsia grave, seu uso profilático reduz o risco de eclâmpsia em cerca de 50% segundo o estudo Magpie Trial. O monitoramento da magnesiemia é essencial para evitar toxicidade.
Momento do parto
A decisão sobre o momento do parto depende da idade gestacional e da gravidade do quadro. Em pré-eclâmpsia grave, o parto é indicado a partir de 34 semanas. Em casos sem critérios de gravidade, pode-se atingir 37 semanas com vigilância materna e fetal rigorosa.
Pontos principais
▸ A pré-eclâmpsia é definida por hipertensão após 20 semanas + proteinúria ou critério de gravidade.
▸ A origem está em uma placentação deficiente com disfunção endotelial mediada por sFlt-1.
▸ O rastreamento combinado no 1º trimestre pode detectar 90% dos casos de PE precoce.
▸ AAS em dose baixa iniciado antes de 16 semanas reduz em até 62% a PE precoce em grupos de risco.
▸ Sulfato de magnésio previne eclâmpsia; o parto é o único tratamento definitivo.
Referências
American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension and Preeclampsia. ACOG Practice Bulletin No. 222. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237–e260. https://www.acog.org
Rolnik DL, et al. Aspirin versus Placebo in Pregnancies at High Risk for Preterm Preeclampsia (ASPRE). N Engl J Med. 2017;377:613–622. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1704559
FEBRASGO. Pré-eclâmpsia: Diretriz Brasileira. Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia. 2023. https://www.febrasgo.org.br
Este conteúdo é informativo e não substitui consulta médica.
Informação em saúde não substitui avaliação individual por um profissional.
Atualizado em 09/09/2026.
