Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Introdução

O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é uma condição potencialmente fatal, caracterizada pela obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por um trombo. Este capítulo aborda em detalhes as principais características do TEP, desde sua definição e epidemiologia até diagnóstico, tratamento e prognóstico.

Definição

O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é definido como a obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por um trombo, que na maioria das vezes se origina no sistema venoso profundo dos membros inferiores, especialmente das veias ilíacas, femorais e poplíteas. Menos comumente, pode se originar do átrio direito ou de outros locais, como as veias pélvicas e renais. O material emboligênico pode ser um trombo, tumor, ar ou gordura. Neste capítulo, focaremos no TEP agudo causado por trombo.

O TEP pode ser classificado em agudo ou crônico:

- Agudo: caracterizado pela presença de sintomas e sinais imediatamente após a obstrução dos vasos pulmonares.

- Crônico: marcado pela instalação progressiva de dispneia ao longo de meses ou anos, frequentemente devido ao desenvolvimento de hipertensão pulmonar.

Epidemiologia

A incidência de eventos tromboembólicos varia entre 112 casos por 100.000 habitantes por ano, dos quais aproximadamente dois terços são casos de trombose venosa profunda (TVP) e um terço são associados ao TEP. No Brasil, os dados do DataSUS indicam que TEP e/ou TVP foram responsáveis por mais de 50.000 internações no último ano, com mais de 8.000 casos específicos de TEP. A mortalidade do TEP, quando não tratado, pode chegar a 30%, enquanto, quando diagnosticado e tratado, a mortalidade é reduzida para entre 2% e 11%.

Classificação do TEP

O TEP pode ser classificado segundo diferentes critérios:

Evolução Temporal:

- Agudo: com início súbito e evolução em dias.

- Crônico: com evolução prolongada, frequentemente associado à hipertensão pulmonar e hipoxemia crônica.

Localização:

- Em sela: obstrução na bifurcação da artéria pulmonar.

- Lobar, segmentar ou subsegmentar: dependendo da extensão e localização do trombo.

Sintomas:

- Assintomático ou Sintomático: variando desde dispneia isolada até morte súbita.

Estabilidade Clínica:

- Instável: pacientes com TEP maciço ou de alto risco, caracterizados por:

- Pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg por mais de 15 minutos.

- Queda na pressão arterial basal > 40 mmHg.

- Necessidade de drogas vasoativas.

- Estável: pacientes que não apresentam sinais de instabilidade hemodinâmica.

Etiologia e Fatores de Risco

A trombose venosa profunda (TVP) em membros inferiores é a principal responsável pelo TEP. Entre 65% a 90% dos casos de TEP têm origem no sistema venoso profundo dos membros inferiores, incluindo as veias ilíacas, femorais e poplíteas. Trombos provenientes das veias pélvicas, renais, de membros superiores ou do átrio direito também podem causar TEP, embora sejam menos comuns.

Os fatores de risco para TEP são amplos e podem ser classificados como:

- Congênitos:

- Fator V de Leiden.

- Mutação do gene da protrombina.

- Deficiência de antitrombina III, proteína C e proteína S.

- Adquiridos:

- Hiper-homocisteinemia.

- Anticorpos antifosfolípides.

- Condições associadas à tríade de Virchow: estase venosa, dano endotelial, estado de hipercoagulabilidade.

A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), em suas diretrizes de 2019, revisou e manteve a classificação dos fatores de risco em diferentes níveis de intensidade com base nas evidências mais recentes. Importante destacar que cerca de 20% dos casos de TEP são classificados como idiopáticos, sem fatores de risco identificáveis.

Fisiopatologia

O TEP afeta principalmente as trocas gasosas e o sistema hemodinâmico:

- Trocas Gasosas: O trombo embolizado pode causar broncoconstrição local e disfunção do surfactante, resultando em atelectasias, baixa ventilação/perfusão (V/Q) e hipoxemia. Em casos de obstrução extensa, há aumento do espaço morto, intensificando a hipoxemia e causando retenção de CO2.

- Hemodinâmica: TEPs extensos resultam em hipertensão pulmonar aguda, que por sua vez pode reduzir o débito cardíaco, levando à hipotensão. O choque circulatório ocorre quando a obstrução do leito vascular pulmonar atinge cerca de 75%, situação que pode ser letal, especialmente em pacientes com doenças cardiopulmonares preexistentes.

Manifestações Clínicas

Os sintomas de TEP são frequentemente inespecíficos, mas a instalação aguda de dispneia, dor torácica ou tosse em um paciente com fatores de risco para TEP deve levantar alta suspeita diagnóstica. Os principais sintomas incluem:

- Dispneia: Sintoma mais comum.

- Dor torácica: Geralmente pleurítica.

- Tosse: Muitas vezes associada a hemoptise.

- Ortopneia, sibilos, edema de membros inferiores: Menos comuns, mas importantes na avaliação clínica.

As síndromes clínicas associadas ao TEP incluem:

- Dispneia aguda: Quadro inespecífico que exige grande suspeição clínica.

- Infarto pulmonar: Caracterizado por dor torácica pleurítica, tosse e hemoptise.

- Cor pulmonale agudo: A forma mais grave de TEP, manifestando-se como choque cardiogênico.

Diagnóstico

O diagnóstico de TEP é desafiador devido à inespecificidade dos sintomas e à ampla gama de diagnósticos diferenciais. O escore de Wells é uma ferramenta útil para avaliar a probabilidade clínica de TEP, categorizando os pacientes em baixa, moderada ou alta probabilidade.

Os exames complementares desempenham um papel crucial no diagnóstico de TEP:

- D-dímero: Utilizado principalmente para excluir TEP em pacientes com baixa probabilidade clínica.

- Gasometria arterial: Embora frequentemente alterada, não é específica para TEP.

- Radiografia de tórax: Pode mostrar alargamento da artéria pulmonar, elevação do diafragma, entre outros sinais inespecíficos.

- Eletrocardiograma (ECG): Taquicardia sinusal é a alteração mais comum; o padrão S1Q3T3 é clássico, mas pouco frequente.

- Ecocardiograma: Especialmente útil em pacientes instáveis, pode identificar sinais de sobrecarga do ventrículo direito.

- Angiotomografia de tórax (angio-TC): O exame de escolha para confirmação do diagnóstico de TEP.

- Arteriografia pulmonar: Considerada o padrão-ouro, mas é invasiva e reservada para casos complexos ou com exames não conclusivos.

Tratamento

O manejo do TEP depende da estabilidade do paciente:

- TEP Instável:

- Trombolíticos: Indicados em pacientes com instabilidade hemodinâmica, desde que não haja contraindicações. Medicamentos como estreptoquinase, alteplase e uroquinase são utilizados para dissolver o trombo.

- Embolectomia ou trombectomia: Consideradas em pacientes com contraindicação para trombolíticos ou sem resposta ao tratamento inicial.

- TEP Estável:

- Anticoagulação: A base do tratamento para pacientes com TEP estável. Heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular (HBPM), fondaparinux, e novos anticoagulantes orais (como rivaroxabana e apixabana) são opções terapêuticas.

- Duração da Anticoagulação: Pacientes com fatores de risco persistentes devem ser mantidos anticoagulados por tempo prolongado, enquanto casos de TEP devido a fatores transitórios podem requerer anticoagulação por 3 a 6 meses.

Complicações e Contraindicações ao Uso de Trombolíticos

A principal complicação associada ao uso de trombolíticos é o sangramento, que pode ocorrer em até 10% dos pacientes tratados. As contraindicações ao uso de trombolíticos incluem:

- Absolutas: AVC hemorrágico, neoplasia intracraniana, cirurgia recente.

- Relativas: Anticoagulação prévia, gravidez, hipertensão não controlada.

Profilaxia

A profilaxia do TEP é essencial, especialmente em pacientes hospitalizados com fatores de risco. As medidas profiláticas incluem:

- Profilaxia Medicamentosa: Com heparina não fracionada, HBPM ou fondaparinux.

- Profilaxia Mecânica: Em casos de contraindicação ao uso de anticoagulantes, pode-se utilizar meias de compressão gradativa ou compressão pneumática intermitente.