A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória, desmielinizante e neurodegenerativa do sistema nervoso central que afeta cerca de 2,8 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo a Atlas de Esclerose Múltipla da Multiple Sclerosis International Federation (MSIF). No Brasil, estima-se que haja mais de 40.000 pessoas com o diagnóstico, com incidência crescente especialmente em mulheres adultas jovens.
Trata-se de uma das principais causas de incapacidade neurológica em adultos com menos de 40 anos. O seu caráter imprevisível — com períodos de agudização e remissão ou progressão contínua — torna o diagnóstico precoce e a escolha adequada das terapias modificadoras da doença fatores decisivos para o prognóstico a longo prazo.
Neste artigo, abordamos a fisiopatologia da esclerose múltipla, as formas clínicas reconhecidas, os critérios diagnósticos atuais e as principais classes de terapias modificadoras disponíveis.
Fisiopatologia: inflamação, desmielinização e neurodegeneração
A esclerose múltipla resulta de uma resposta autoimune dirigida contra componentes da bainha de mielina — a estrutura que envolve os axônios e garante a condução eficiente dos impulsos nervosos. Linfócitos T autorreativos atravessam a barreira hematoencefálica e iniciam um processo inflamatório que resulta em desmielinização focal, formando as chamadas placas ou lesões desmielinizantes.
Além dos linfócitos T CD4+ e CD8+, linfócitos B e macrófagos desempenham papéis importantes na patogênese da doença. As células B produzem autoanticorpos e citocinas pró-inflamatórias, e sua presença no líquido cefalorraquidiano (LCR) — evidenciada pelas bandas oligoclonais — é um marcador diagnóstico valioso.
A perda axonal — que ocorre mesmo em fases precoces — é o principal substrato da incapacidade neurológica progressiva e irreversível. Por isso, o objetivo atual do tratamento vai além do controle da inflamação: busca também a neuroproteção.
Formas clínicas da esclerose múltipla
A classificação das formas clínicas da EM é fundamental para guiar o tratamento e o prognóstico. As quatro formas principais são:
Síndrome Clínica Isolada (CIS): primeiro episódio desmielinizante, com risco variável de conversão para EM definida
Esclerose Múltipla Recorrente-Remitente (EMRR): forma mais comum (85% dos casos), com surtos bem definidos e recuperação entre eles
Esclerose Múltipla Progressiva Primária (EMPP): progressão desde o início, sem surtos, mais comum em homens e em início mais tardio
Esclerose Múltipla Progressiva Secundária (EMPS): evolução de EMRR para fase progressiva, com ou sem surtos sobrepostos
Diagnóstico: critérios de McDonald e papel da ressonância magnética
O diagnóstico da EM é baseado nos Critérios de McDonald, revisados em 2017. Eles integram dados clínicos, de neuroimagem (RM com gadolínio) e de LCR para demonstrar disseminação no espaço (diferentes regiões do SNC acometidas) e no tempo (lesões em diferentes momentos).
A ressonância magnética do encéfalo e da medula espinhal é o exame de imagem padrão-ouro. Lesões hiperintensas em T2/FLAIR em localização periventricular, justacortical, infratentorial e medular são características da doença. A presença de lesões realçadas pelo gadolínio indica atividade inflamatória recente.
O exame do LCR pode revelar bandas oligoclonais de IgG, presentes em mais de 90% dos casos de EM, e é útil quando os critérios de RM ainda não estão completamente satisfeitos.
Terapias modificadoras da doença: estratégia atual
O arsenal terapêutico para a EM cresceu enormemente nas últimas duas décadas. As terapias modificadoras da doença (TMDs) são classificadas em baixa, moderada e alta eficácia, e a escolha depende do fenótipo clínico, atividade de doença e perfil de risco do paciente.
Terapias de baixa a moderada eficácia
Os interferons beta e o acetato de glatiramer são medicamentos injetáveis com longa história de uso e bom perfil de segurança. Reduzem a taxa de surtos em aproximadamente 30% e são indicados em EMRR de atividade moderada. O dimetil fumarato e o teriflunomida são opções orais com eficácia similar e conveniência posológica.
Terapias de alta eficácia
Natalizumabe, ocrelizumabe, ofatumumabe, cladribina e alemtuzumabe representam a vanguarda do tratamento. Reduzem a taxa de surtos em 50% a 70% e desaceleram a progressão da incapacidade. O ocrelizumabe é o único aprovado também para EMPP com atividade inflamatória. A escolha de alta eficácia de início (estratégia "treat-to-target" ou escalonamento rápido) é tendência crescente em casos com doença ativa desde o início.
Pontos principais
▸ A EM é uma doença autoimune desmielinizante do SNC com 2,8 milhões de casos globais.
▸ A forma recorrente-remitente é a mais comum (85% dos casos).
▸ O diagnóstico usa os Critérios de McDonald 2017: RM + clínica + LCR.
▸ As terapias de alta eficácia (ocrelizumabe, natalizumabe) são cada vez mais usadas precocemente.
▸ O objetivo atual do tratamento inclui neuroproteção além do controle inflamatório.
Referências
Thompson AJ, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018;17(2):162-173. https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(17)30470-2
Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS 2023. https://www.msif.org/about-ms/publications-and-research/atlas/
Hauser SL, et al. Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2022;386(7):631–640. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra2204481
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Atualizado em 09/09/2026.
