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Reumatologia

Gota e outras Artrites

Gota é uma forma de artrite inflamatória caracterizada por crises recorrentes de artrite aguda, causadas pela deposição de cristais de urato

claurepires4 min de leitura
Gota e outras Artrites

Introdução

A gota é uma forma de artrite inflamatória caracterizada por crises recorrentes de artrite aguda, causadas pela deposição de cristais de urato monossódico nas articulações. Nos últimos anos, houve um aumento significativo na prevalência da gota devido a fatores como dieta, longevidade, doença renal crônica, síndrome metabólica e uso de fármacos hiperuricemiantes.

Fisiopatologia da Gota

A gota desenvolve-se em quatro estágios:

1. Hiperuricemia assintomática: Níveis elevados de ácido úrico no sangue sem sintomas.

2. Depósitos de cristais de urato: Presença de cristais de urato nos tecidos sem manifestação clínica.

3. Crise de gota: Artrite inflamatória aguda desencadeada pela resposta inflamatória aos cristais de urato.

4. Gota tofácea crônica: Formação de tofos e possíveis sequelas articulares e deformidades.

Causas da Hiperuricemia

- Hipoexcreção urinária de ácido úrico: Defeito em transportadores renais, como o URAT1.

- Hipoexcreção extra-renal: Acontece no intestino via ABCG2.

- Hiperprodução: Metabolismo hepático e turnover celular.

Características dos Cristais de Monourato de Sódio

Os cristais apresentam formato de agulha e têm birrefringência negativa quando avaliados pelo microscópio de luz polarizada.

Cascata Inflamatória na Artrite Gotosa Aguda

A interação macrófago-cristal ativa os inflamassomas NLRP3, caspase 1 e IL-1, recrutando mastócitos, monócitos e neutrófilos, causando uma resposta inflamatória intensa.

Quadro Clínico da Gota

- Crise de Gota: Monoartrite aguda, dor intensa, sinais flogísticos, e hipersensibilidade ao toque. A primeira articulação metatarsofalangeana (podagra) é comumente afetada.

- Artrite Gotosa Crônica: Formação de tofos, deformidades articulares e possível nefropatia úrica.

Comorbidades Associadas

A hiperuricemia está associada a doenças cardiovasculares, HAS, doenças renais, obesidade, resistência insulínica e síndrome metabólica.

Diagnóstico

- Padrão Ouro: Identificação de cristais de urato monossódico no líquido sinovial/tofos.

- Critérios Clínicos e Laboratoriais: História de crises de monoartrite, podagra, hiperuricemia, e critérios de classificação da gota (ACR/EULAR-2015).

Tratamento

- Crise Aguda: AINEs (indometacina, naproxeno), colchicina, e corticoides.

- Gota Crônica: Inibidores da xantino-oxidase (alopurinol, febuxostate), uricosúricos (bezobromarona), e uricolíticos (pegloticase).

Efeitos Colaterais do Alopurinol

Rash cutâneo, prurido, crise de gota inicial, e síndrome de hipersensibilidade ao alopurinol.

Hiperuricemia Assintomática

Não se recomenda tratamento exceto em casos de níveis muito elevados de ácido úrico.

Condrocalcinose

Depósitos de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem articular, associados a síndromes como pseudogota, pseudorreumatoide e osteoartrite com cristais de pirofosfato.

Diagnóstico e Tratamento

- Diagnóstico: Identificação de cristais de pirofosfato no líquido sinovial, calcificação radiográfica.

- Tratamento: Infiltração com corticoide, AINEs, colchicina, e profilaxia com colchicina para casos recorrentes.

Pontos Importantes

- Hiperuricemia é a principal causa da gota.

- Identificação de cristais de urato monossódico é o padrão ouro para diagnóstico.

- Tratamento de crises agudas inclui AINEs e colchicina.

- Alopurinol é a primeira linha para tratamento crônico.

- Condrocalcinose é diagnosticada pela presença de cristais de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial.

Referências Bibliográficas

- Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):31‐38.

- Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, et al. 2015 Gout Classification Criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheumatol. 2015;67(10):2557‐2568.

- DALBETH N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016; 388(10055): 2039‐2052.

- ROSENTHAL AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med. 2016; 374(26):2575‐2584.

- SCHETT G, Schauer C, Hoffmann M, Herrmann M. Why does the gout attack stop? A roadmap for the immune pathogenesis of gout. RMD Open. 2015; 1(Suppl 1):e000046.

Referências e fontes

Informação em saúde não substitui avaliação individual por um profissional.

Atualizado em 19/03/2025.

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